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		<title>肝癌-实验室检查-免疫组织化学 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2024年7月5日 (五) 13:49的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[肝癌]]，关系：[[实验室检查]] ，尾实体：[[免疫组织化学]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''79585''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===人肝癌组织中核内转录基因Fos B和Jun D的表达及其意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[免疫组织化学]] 结果显示Fos B和Jun D蛋白在[[肝癌]]组织细胞核中同步表达。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===P-糖蛋白和p38在人肝癌组织中的表达及其意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法 应用[[免疫组织化学]]方法检测62例人中晚期[[肝癌]]及其癌旁正常黏膜中P-糖蛋白和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员p38的表达.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===缺氧诱导因子1α在肝癌中的表达及意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法用[[免疫组织化学]]、Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测[[肝癌]]和正常肝组织及HepG2细胞中HIF1α蛋白质和mRNA的表达,并分析其与[[肝癌]]病理特点的关系.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===转化生长因子-β/Smads信号通路在奥曲肽抑制大鼠肝癌形成中的作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法 用二乙基亚硝胺溶液(DENA)诱导大鼠[[肝癌]]模型,动物分为OCT治疗组和对照组两组,观察两组大鼠存活情况和[[肝癌]]发生率,并用[[免疫组织化学]]的方法检测[[肝癌]]诱导不同时期磷酸化Smad2、Smad4蛋白的表达,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Sma&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===肝癌组织缺氧诱导因子-1α的动态表达特征及其临床价值（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法 以[[肝癌]]模型观察肝病理学、HIF-1α转录及表达水平的动态变化;以自身配对法收集手术切除的[[肝癌]]和癌周组织,抽提总RNA并扩增分析HIF-1α mRNA表达;以[[免疫组织化学]]和Western blot分析HIF-1α表达、胞内分布及临床病理学特征.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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