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		<title>糖尿病肾病-病因-血管紧张素Ⅱ - 版本历史</title>
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[糖尿病肾病]]，关系：[[病因]] ，尾实体：[[血管紧张素Ⅱ]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''186890''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===蛋白激酶C和糖尿病肾病（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[糖尿病肾病]](DN)是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,其发病机制尚未明确,可能与蛋白激酶C(PKC)的激活、氧化应激(ON)、转化生长因子β1(TGF-β1)、[[血管紧张素Ⅱ]]、一氧化氮(NO)等因素有关.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂与糖尿病肾病（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[血管紧张素Ⅱ]]在[[糖尿病肾病]]的发生中起着重要作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
背景:目前已知[[血管紧张素Ⅱ]]在[[糖尿病肾病]]发病中起重要作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===体外培养肾小球系膜细胞转化生长因子β1和血管紧张素Ⅱ表达与过氧化物酶体增殖物激活受体α激动剂的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论:转化生长因子β1、[[血管紧张素Ⅱ]]是[[糖尿病肾病]]发病的重要致病因子;PPARα激动剂减少转化生长因子β1、[[血管紧张素Ⅱ]]的表达可能与其增加PPARα的表达有关.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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