http://120.24.161.253:5617/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%99%AB%E7%97%AB-%E8%8D%AF%E7%89%A9%E6%B2%BB%E7%96%97-IL-1%CE%B2 2026-05-07T18:23:19Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.30.0 http://120.24.161.253:5617/index.php?title=%E7%99%AB%E7%97%AB-%E8%8D%AF%E7%89%A9%E6%B2%BB%E7%96%97-IL-1%CE%B2&diff=862466&oldid=prev 2021-11-23T07:28:00Z

<p>导入1个版本</p> <table class="diff diff-contentalign-left" data-mw="interface"> <tr style="vertical-align: top;" lang="zh-CN"> <td colspan="1" style="background-color: white; color:black; text-align: center;">←上一版本</td> <td colspan="1" style="background-color: white; color:black; text-align: center;">2021年11月23日 (二) 07:28的版本</td> </tr><tr><td colspan="2" style="text-align: center;" lang="zh-CN"><div class="mw-diff-empty">（没有差异）</div> </td></tr></table>

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<p>修改1</p> <p><b>新页面</b></p><div>主实体：[[癫痫]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[IL-1β]]<br /> <br /> 实体ID:''1977784''<br /> ==关系介绍==<br /> 待补充<br /> <br /> ==来源==<br /> ===白细胞介素1β致痫对脑内Gas蛋白和cAMP含量变化的影响（中华医学会文献）===<br /> 结果行为学观察表明:[[IL-1β]]组大鼠有轻至中度[[癫痫]]发作,[[IL-1β]]和谷氨酸(Glu)联合注射组有中至重度[[癫痫]]发作,IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)预处理可减轻或抑制[[癫痫]]发作.<br /> <br /> ===IL-1β对L-谷氨酸致痫大鼠大脑皮质和海马腺苷酸环化酶表达的影响（中华医学会文献）===<br /> 结果 [[IL-1β]]+L-Glutamate组大鼠[[癫痫]]发作的行为表现以及大脑皮质、海马内腺苷酸环化酶(AC)表达与单纯用L-谷氨酸钠致痫大鼠组比较没有明显区别(P&gt;0.05),但与对照组比较AC表达增强(P&lt;0.05);如果预先给予IL-ra,再给予[[IL-1β]]<br /> <br /> ===IL-1β的促痫作用与GαmRNA表达的关系（中华医学会文献）===<br /> 结论 [[IL-1β]]在[[癫痫]]中的作用是使Gαs,Gαq 激活,且表达上升,然后可能再通过cAMP等第二信使与其它受体或离子通道的相互作用起到促痫作用.<br /> <br /> ===IL-1β对谷氨酸致痫大鼠大脑皮质、海马内NMDAR1免疫反应变化的影响（中华医学会文献）===<br /> 为了进一步探讨[[IL-1β]]在促进[[癫痫]]发作中的机制,用免疫组织化学方法比较了单纯用致痫量谷氨酸钠致痫的大鼠和预先向侧脑室注射[[IL-1β]]再用阈下剂量的谷氨酸钠共同致病的大鼠脑内NMDAR1免疫反应的变化.<br /> <br /> ===IL-1β通过NF-κB促进大鼠内侧颞叶癫痫慢性进展（中华医学会文献）===<br /> 结果 [[IL-1β]]可以提高匹罗卡品诱导的MTLE模型鼠慢性期自发[[癫痫]]的发生率,且加重海马内神经元脱失和苔藓样纤维增生,并且NF-κB表达增加,与对照组和单纯匹罗卡品诱导组比较均有统计学差异(P＜0.05).</div>

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