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		<title>病毒性心肌炎-药物治疗-清心Ⅱ号 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[病毒性心肌炎]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[清心Ⅱ号]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''2434789''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===病毒性心肌炎慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及清心Ⅱ号对它的干预作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的:初步探讨[[病毒性心肌炎]](Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察[[清心Ⅱ号]]对这一环节的干预作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===小鼠病毒性心肌炎慢性期Th细胞分化及清心Ⅱ号的干预作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论:[[病毒性心肌炎]]慢性期的免疫应答以Th2细胞应答为主;[[清心Ⅱ号]]干预后Th2细胞应答受到抑制,Th1/Th2比例趋于平衡.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===清心Ⅱ号抗病毒性心肌炎心肌凋亡和纤维化的效应及机制（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法 建立[[病毒性心肌炎]]慢性期心肌纤维化模型后小鼠,随机分为模型组(n=10),卡托普利治疗组(n=17),[[清心Ⅱ号]]高、中、低剂量治疗组(每组n=17),另设正常组(n=10).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===病毒性心肌炎慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及清心Ⅱ号的干预作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[病毒性心肌炎]]慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及[[清心Ⅱ号]]的干预作用&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===清心Ⅱ号对病毒性心肌炎心肌纤维化内皮素1及转化生长因子β1表达的干预作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 血浆ET-1与TGF-β1在[[病毒性心肌炎]]心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,[[清心Ⅱ号]]具有抗病毒、抗心肌纤维化作用.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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