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		<title>特发性肺动脉高压-预后状况-预后差 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[特发性肺动脉高压]]，关系：[[预后状况]] ，尾实体：[[预后差]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''11019845''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===特发性肺动脉高压的发病机制及治疗对策（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[特发性肺动脉高压]](IPAH)是一种少见的进行性肺毛细血管前肺血管病变,该病[[预后差]],病死率高.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===特发性及家族性肺动脉高压致病基因骨形成蛋白受体2启动子结构和功能分析（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
摘要 目前[[特发性肺动脉高压]](idiopathic pulmonary artery hypertension,IPAH)和家族性肺动脉高压(family pulmonary artery hypertension,FPAH)的病因不明,死亡率高,[[预后差]].2000年Deng和Lane等发现骨形成蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor 2,BMPR2)基因突变是FPAH和IPAH的重要病因[1-2].BMPR2基因是转化生长因子β(TGF-β)受体超家族成员,TGF-β/BMPR/BMP信号传导是血管形成、细胞增殖及细胞凋亡的重要因子[3].研究结果显示约50%～69%的FPAH和21%～26%的IPAH患者存在BMPR2基因突变.此外,在服用减肥药、肺静脉闭塞和先天性心脏病导致的肺动脉高压患者中也发现BMPR2基因突变.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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