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		<title>支气管哮喘-临床表现-功能降低 - 版本历史</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[支气管哮喘]]，关系：[[临床表现]] ，尾实体：[[功能降低]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''11081834''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===B7-1阻断剂对实验性小鼠支气管哮喘的治疗作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
摘要 [[支气管哮喘]](简称哮喘)最重要的免疫学异常是Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡,表现为Th2亚群数目增多和功能亢进,Th1亚群数目减少和[[功能降低]][1].抗原递呈细胞(APC)能刺激CD+4 T淋巴细胞向Th2细胞分化,是诱导哮喘发病的第一步,APC/T淋巴细胞相互识别中,B7家族协同刺激信号和其配体的结合是诱导Th2效应的关键[2].B7分子中与哮喘关系最密切的是B7-1(CD80)和B7-2(CD86)[3],其中B7-1/CD28是激活T淋巴细胞最重要的协同刺激通路是B7-1/CD28通路,其在哮喘的发病和治疗中具有重要研究价值[4].我们的实验以小鼠哮喘模型为研究对象,观察阻断B7-1/CD28协同刺激通路对哮喘的治疗作用,为探讨哮喘治疗的新途径提供实验资料。&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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