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		<title>心衰-药物治疗-Meto - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[心衰]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[Meto]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''873518''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===β1-AR持久兴奋通过CaMKIIδ-内质网应激凋亡通路导致心力衰竭的机制（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 (1)持久兴奋β1-AR激活CaMKIIδ通过ERS凋亡通路(CHOP和easpase-12)导致[[心衰]];(2)β1-AR阻断剂[[Meto]]可阻断β1-AR持久激活CaMKIIδ-ERS导致心肌细胞凋亡途径,对心脏有保护效应.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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