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		<title>心血管疾病-药物治疗-热休克蛋白 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年10月21日 (四) 08:08的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[心血管疾病]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[热休克蛋白]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''2749816''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===从凋亡信号通路探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的机制（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
以上结果提示,[[热休克蛋白]]通过抑制线粒体信号通路与死亡受体通路的活化保护过氧化氢导致的心肌细胞凋亡,为临床防治[[心血管疾病]]提供了新的信息.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===热休克蛋白70与心血管疾病关系的研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
炎症、缺血/缺氧、再灌注损伤、氧化应激等因素可使心肌细胞受损促使[[心血管疾病]]发生或进展,而[[热休克蛋白]]可促进心肌细胞抗损伤和加速修复,起到预防和延缓[[心血管疾病]]的作用,成为新近较受重视的&amp;quot;内源性&amp;quot;保护途径之一.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===热休克蛋白与心肌KATP通道在心血管疾病中的相关作用研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
近年来,众多研究显示二者之间具有明显的相关作用,特别是[[热休克蛋白]]能促使心肌KATP通道开放保护心肌,通过药物诱导相应[[热休克蛋白]]的增加,促进心肌KATP通道的开放将有可能成为临床许多[[心血管疾病]]治疗的新策略.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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