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		<title>心血管疾病-病因-胰岛素抵抗 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;←上一版本&lt;/td&gt;
				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年10月21日 (四) 07:57的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[心血管疾病]]，关系：[[病因]] ，尾实体：[[胰岛素抵抗]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''584933''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[胰岛素抵抗]]和血管内皮功能障碍之间有重要联系,两者相辅相成,共同在代谢综合征和[[心血管疾病]]的发生发展中起重要作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===胰岛素抵抗与心血管疾病的关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[胰岛素抵抗]]与[[心血管疾病]]的关系&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===胰岛素抵抗细胞模型的研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[胰岛素抵抗]]是产生2型糖尿病、[[心血管疾病]]、高脂血症、高尿酸血症及代谢综合症的共同病理基础.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===高糖和胰岛素对内皮细胞产生一氧化氮的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论:NO、AngⅡ和O2-平衡失调在[[胰岛素抵抗]]引起[[心血管疾病]]的发生、发展过程中具有重要的病理意义.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===低出生体质量与胰岛素抵抗和成年期心血管疾病的关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
低出生体质量与[[胰岛素抵抗]]和成年期[[心血管疾病]]的关系&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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