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		<title>心肌缺血-药物治疗-地高辛抗血清 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
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&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/table&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[心肌缺血]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[地高辛抗血清]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''10925857''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===内洋地黄素拮抗剂上调缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵亚基的表达（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
内洋地黄素特异性拮抗剂[[地高辛抗血清]]通过阻断内洋地黄素的生物学作用,上调钠泵各亚基的基因表达,发挥其抗[[心肌缺血]]再灌注损伤的作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===心脏离子通道病的研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
我们既往的动物研究发现，在大鼠[[心肌缺血]]再灌注过程中可发生严重的室性心律失常，而[[地高辛抗血清]]能显著拮抗缺血所致的sT段抬高和再灌注窒性心律失常的发生，使心律失常积分显著下降，其机制可能为[[地高辛抗血清]]能解除内洋地黄素对心肌细胞膜Na+／K+一ATP酶的抑制作用，使细胞膜Na+／K+．ATP酶能发挥正常的离子转运能力，使细胞内Na+下降，Na+．ca2+交换减少，从而减轻细胞内CE+超载以及线粒体内Ca2+超载，进而减轻[[心肌缺血]]，拮抗再灌注心律失常[13—4|。&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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