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		<title>心肌梗死-发病部位-心肌组织 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;−&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color:black; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;结果 [[心肌梗死]][[心肌组织]]中RGC32的蛋白表达显著高于正常[[心肌组织]](P&lt;del class=&quot;diffchange diffchange-inline&quot;&gt;&amp;lt;&lt;/del&gt;0. 05);阴性对照组和缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、Notch1、Hes1、IL-6 和 TNF-α 表达及细胞凋亡率差异无统计学意义(P&lt;del class=&quot;diffchange diffchange-inline&quot;&gt;&amp;gt;&lt;/del&gt;0. 05),缺血缺氧组&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;+&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color:black; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;结果 [[心肌梗死]][[心肌组织]]中RGC32的蛋白表达显著高于正常[[心肌组织]](P&lt;ins class=&quot;diffchange diffchange-inline&quot;&gt;&amp;amp;amp;lt;&lt;/ins&gt;0. 05);阴性对照组和缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、Notch1、Hes1、IL-6 和 TNF-α 表达及细胞凋亡率差异无统计学意义(P&lt;ins class=&quot;diffchange diffchange-inline&quot;&gt;&amp;amp;amp;gt;&lt;/ins&gt;0. 05),缺血缺氧组&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;&amp;#160;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background-color: #f9f9f9; color: #333333; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #e6e6e6; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;&amp;#160;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background-color: #f9f9f9; color: #333333; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #e6e6e6; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;&amp;#160;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background-color: #f9f9f9; color: #333333; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #e6e6e6; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;===miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及意义（中华医学会文献）===&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;&amp;#160;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background-color: #f9f9f9; color: #333333; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #e6e6e6; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;===miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及意义（中华医学会文献）===&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[心肌梗死]]，关系：[[发病部位]] ，尾实体：[[心肌组织]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''2616982''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===大鼠急性心肌梗死后心肌组织中miR-214的表达变化（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的 观察大鼠[[心肌梗死]]后心室重塑过程中[[心肌组织]]中miR-214的表达变化.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===急性心肌缺血大鼠诱生型一氧化氮合酶的检测（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 正常[[心肌组织]]无iNOS蛋白表达,[[心肌梗死]]后早期缺血[[心肌组织]]检测到大量iNOS蛋白表达.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Notch2、Jagged-2在心肌梗死合并糖尿病大鼠心肌中表达研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 在单纯糖尿病和单纯[[心肌梗死]]大鼠的[[心肌组织]]中,Notch受体和配体的表达均升高的趋势,而[[心肌梗死]]合并糖尿病大鼠的Notch信号通路各指标反而呈降低的趋势.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===补体应答基因32基因对心肌梗死心肌细胞凋亡及免疫机制的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结果 [[心肌梗死]][[心肌组织]]中RGC32的蛋白表达显著高于正常[[心肌组织]](P&amp;lt;0. 05);阴性对照组和缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、Notch1、Hes1、IL-6 和 TNF-α 表达及细胞凋亡率差异无统计学意义(P&amp;gt;0. 05),缺血缺氧组&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
miR-145在[[心肌梗死]]大鼠[[心肌组织]]中的表达及意义&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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