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		<title>妊娠期糖尿病-临床表现-胰岛素抵抗 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;←上一版本&lt;/td&gt;
				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年11月23日 (二) 03:50的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[妊娠期糖尿病]]，关系：[[临床表现]] ，尾实体：[[胰岛素抵抗]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''652157''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===母血、脐血性激素结合球蛋白水平与妊娠期糖尿病（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论:[[妊娠期糖尿病]]孕母胎儿存在低性激素结合球蛋白水平,[[妊娠期糖尿病]]孕母所孕育的胎儿体内可能存在[[胰岛素抵抗]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===妊娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的 观察正常孕妇及糖代谢异常孕妇在妊娠早、中、晚期[[胰岛素抵抗]]及胰岛β细胞功能的变化规律,比较不同糖代谢状态相应孕期[[胰岛素抵抗]]及胰岛β细胞功能的差别,探讨[[妊娠期糖尿病]](GDM)早期诊断的可行性.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===妊娠期糖尿病性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的 比较[[妊娠期糖尿病]](GDM)与正常孕妇[[胰岛素抵抗]]情况及性激素结合球蛋白(SHBG)水平,探讨SHBG与[[胰岛素抵抗]]、胰岛素敏感性的关系.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===妊娠糖尿病的发病机制研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[妊娠期糖尿病]]是妊娠常见并发症,妊娠糖尿病患者存在糖耐量降低及[[胰岛素抵抗]]显现,部分患者分娩后糖代谢异常情况甚至终生存在,妊娠糖尿病的发病机制复杂,本文就其研究进展情况进行综述.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===妊娠期糖尿病孕妇血清及皮下脂肪组织中视黄醇结合蛋白4的表达及其与胰岛素抵抗的关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 [[妊娠期糖尿病]]孕妇出现的皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA高表达及血清中RBP-4高水平的变化,可能是[[妊娠期糖尿病]]孕妇发生[[胰岛素抵抗]]的机制之一.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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