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		<title>多发性骨髓瘤-实验室检查-流式细胞术检测 - 版本历史</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年10月21日 (四) 08:00的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[多发性骨髓瘤]]，关系：[[实验室检查]] ，尾实体：[[流式细胞术检测]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''1422996''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===趋化因子受体与多发性骨髓瘤疗效关系的研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
为了探讨趋化因子受体CXCR4、CCR1、CCR2 与[[多发性骨髓瘤]](multiple myeloma,MM)疗效的关系,采用[[流式细胞术检测]]48例初发MM 病人骨髓中MM细胞表面CXCR4、CCR1、CCR2的表达情况.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===骨髓基质细胞保护药物诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的机制研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法 脂质体介导Notchl特异性小干扰RNA转染[[多发性骨髓瘤]]RPMI 8226细胞与骨髓基质细胞共培养,采用细胞形态学观察和[[流式细胞术检测]]细胞凋亡,Western印迹检测Notch1及NF-κB p65蛋白表达变化.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===多发性骨髓瘤患者T细胞共刺激分子表达和调节性T细胞检测及意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法 采用[[流式细胞术检测]]38例[[多发性骨髓瘤]]患者及20例健康志愿者外周血T细胞亚群CD28表达和CD4+CD25highTregs水平.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===神经钙黏素、可溶性细胞间黏附分子-1与血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法 选取70例[[多发性骨髓瘤]]患者(观察组)和同期70名健康志愿者(对照组)作为研究对象,采用[[流式细胞术检测]]2组血清N-Cadherin阳性细胞在CD138+/CD38+细胞中的比例以表示N-Cadherin的表达水平,采用ELISA测定2组血清sICAM-&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对多发性骨髓瘤细胞MM1R的抑制作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
采用MTT法检测LBH589( 10、20、50 nmol/L)及50 nmol/L分别联合硼替佐米(10、20 nmol/L)作用于人[[多发性骨髓瘤]]MM1R细胞24,48 h后的细胞增殖抑制作用；采用[[流式细胞术检测]]LBH589对MM1R细胞周期和细胞凋亡的&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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