哮喘-实验室检查-免疫组化 - 版本历史

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主实体：[[哮喘]]，关系：[[实验室检查]] ，尾实体：[[免疫组化]]

实体ID:''906464''
==关系介绍==
待补充

==来源==
===大鼠哮喘模型气道重塑中细胞增殖和凋亡的变化（中华医学会文献）===
方法:将39只大鼠随机等分为正常对照组、[[哮喘]]模型组和地塞米松干预组,以卵蛋白致敏制作大鼠[[哮喘]]模型,病理观察3组气道壁形态学改变;采用[[免疫组化]]方法观察细胞增殖核抗原(PCNA)和Caspase-3在气道壁和肺组织中的表达.

===白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠气道重塑及细胞周期蛋白D1的表达影响（中华医学会文献）===
结果:HE染色提示[[哮喘]]组与对照组相比出现嗜酸性粒细胞浸润增多、纤毛脱失、平滑肌细胞层增厚等改变,而治疗组上述改变较[[哮喘]]组为轻;[[免疫组化]]显示Cyclin D1在[[哮喘]]小鼠气道平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞中皆有表达而在对照组中表达减弱(P＜0.05),而治疗

===降钙素基因相关肽在哮喘中的作用（中华医学会文献）===
结果干预组和对照组大鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数明显低于[[哮喘]]组(P<0.01);[[免疫组化]]显示,[[哮喘]]组CGRP阳性细胞占气道上皮细胞的百分比显著高于干预组和对照组(P<0.01);[[哮喘]]组大鼠肺组织内CGRP染色灰度明显高于干预组和对照组.

===支气管哮喘豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶的作用（中华医学会文献）===
(2)[[免疫组化]]显示肺组织中p-ERK、p-p38、p-JNK和γ-GCS蛋白质表达[[哮喘]]组明显高于对照组(P＜0.01);Western blotting亦显示肺组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白质表达[[哮喘]]组均明显高于对照组.

===地塞米松对变应性哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响（中华医学会文献）===
③[[免疫组化]]及RT-PCR结果显示,肺组织中TARC蛋白及其mRNA的表达,[[哮喘]]组显著高于对照组,地塞米松组较[[哮喘]]组显著减弱(均P＜0.01),[[免疫组化]]显示,TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞.

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 ===降钙素基因相关肽在哮喘中的作用（中华医学会文献）===
-结果干预组和对照组大鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数明显低于[[哮喘]]组(P<0.01);[[免疫组化]]显示,[[哮喘]]组CGRP阳性细胞占气道上皮细胞的百分比显著高于干预组和对照组(P<0.01);[[哮喘]]组大鼠肺组织内CGRP染色灰度明显高于干预组和对照组.
+结果干预组和对照组大鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数明显低于[[哮喘]]组(P&amp;lt;0.01);[[免疫组化]]显示,[[哮喘]]组CGRP阳性细胞占气道上皮细胞的百分比显著高于干预组和对照组(P&amp;lt;0.01);[[哮喘]]组大鼠肺组织内CGRP染色灰度明显高于干预组和对照组.
 ===支气管哮喘豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶的作用（中华医学会文献）===

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（没有差异）