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		<title>动脉粥样硬化-药物治疗-缬沙坦 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年10月21日 (四) 08:02的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[动脉粥样硬化]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[缬沙坦]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''1170380''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===咪达普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化相关因子表达的影响及意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的:研究咪达普利与[[缬沙坦]]对兔动脉中周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)和P15mRNA量的表达影响,探讨其抗[[动脉粥样硬化]]的机制.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===卡托普利和缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论在高脂饮食所致[[动脉粥样硬化]]斑块中血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达增加,且二者呈正相关;卡托普利和[[缬沙坦]]减轻[[动脉粥样硬化]]斑块中血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===缬沙坦对炎性动脉粥样硬化的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的:探讨[[缬沙坦]]对[[动脉粥样硬化]](AS)的影响及可能的机制.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾脏MMP-2及TIMP-2表达的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 [[动脉粥样硬化]]致兔肾脏局部MMP-2和TIMP-2表达发生的变化,与肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的激活有关,卡托普利和[[缬沙坦]]从不同水平阻断RAS后,可减轻MMP-2与TIMP-2表达的变化,达到保护肾&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===缬沙坦对人脐静脉平滑肌细胞凋亡的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的:研究血管紧张素受体阻滞剂[[缬沙坦]]对人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的调节作用,以探讨[[缬沙坦]]抗[[动脉粥样硬化]]的作用机制.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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