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		<title>动脉粥样硬化-病因-氧化低密度脂蛋白 - 版本历史</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年10月21日 (四) 07:58的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[动脉粥样硬化]]，关系：[[病因]] ，尾实体：[[氧化低密度脂蛋白]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''863936''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===氧化低密度脂蛋白增加巨噬细胞基质金属蛋白酶-9和-12的表达（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
为探讨巨噬细胞在动脉粥样斑块不稳定性中的作用机制, 观察致[[动脉粥样硬化]]的主要炎性因子-[[氧化低密度脂蛋白]](oxLDL),对巨噬细胞基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-12表达和分泌的影响.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===内皮细胞炎症反应在动脉粥样硬化研究中的作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
本文以[[动脉粥样硬化]]是一种炎症性疾病为依据,着重分析了微生物感染、[[氧化低密度脂蛋白]]、细胞因子等因素在[[动脉粥样硬化]]发生发展过程中的地位;从核因子κB、过氧化体增殖物激活型受体等基因调控的角度揭示[[动脉粥样硬化]]炎症反应的分子机制;综述了免疫抑制剂和免疫调节剂、核因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===动脉粥样硬化基因表达谱研究概况（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
本文主要综述了基因表达芯片在炎症、[[氧化低密度脂蛋白]]、感染、同型半胱氨酸、血流动力学、吸烟等与[[动脉粥样硬化]]关系上的研究概况.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===冠心病患者血浆氧化低密度脂蛋白和同型半胱氨酸与循环内皮细胞和内皮素相关性研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论[[氧化低密度脂蛋白]]和高同型半胱氨酸可能造成血管内皮细胞损伤及功能改变,对[[动脉粥样硬化]]的发生发展有促进作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===丹参多酚酸盐抑制低密度脂蛋白氧化修饰（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
低密度脂蛋白(LDL)发生氧化生成的[[氧化低密度脂蛋白]](ox-LDL)是致[[动脉粥样硬化]](AS)的主要危险因素.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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