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		<title>动脉粥样硬化-发病部位-平滑肌细胞 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[动脉粥样硬化]]，关系：[[发病部位]] ，尾实体：[[平滑肌细胞]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''350606''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体与动脉粥样硬化（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体可表达于参与[[动脉粥样硬化]]的各种细胞如内皮细胞、[[平滑肌细胞]]及各种炎症细胞,发挥着促凋亡和抗凋亡的双重调节作用,直接或间接地参与了[[动脉粥样硬化]]的发生和发展.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===小凹蛋白1在动脉粥样硬化中的作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
其中小凹蛋白1在单核/巨噬细胞、内皮细胞和[[平滑肌细胞]]中均有表达,在[[动脉粥样硬化]]形成发展过程中发挥重要而广泛的作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化形成的研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
血管紧张素Ⅱ与[[动脉粥样硬化]]的关系近年来引起越来越多的关注,本文将血管紧张素Ⅱ通过对血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、[[平滑肌细胞]]、血管新生和脂质代谢的影响而参与[[动脉粥样硬化]]形成的研究进展予以综述.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===CD40-CD40L在动脉粥样硬化和血栓形成中的作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[动脉粥样硬化]]的关键细胞成分--内皮细胞、巨噬细胞和[[平滑肌细胞]]上均有CD40和CD40L表达,两者结合能诱导人血管内皮细胞表达多种活性介质,参与[[动脉粥样硬化]]斑块的形成,而阻断CD40-CD40L通路可防止[[动脉粥样硬化]]或阻止已形成的斑块进展.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人动脉粥样硬化病灶中的表达及意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
实验结果提示,细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1在内皮细胞、[[平滑肌细胞]]和巨噬细胞高表达可能参与[[动脉粥样硬化]]发生发展过程中的某些环节.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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