乳腺癌-药物治疗-TSA - 版本历史

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主实体：[[乳腺癌]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[TSA]]

实体ID:''2469689''
==关系介绍==
待补充

==来源==
===曲古抑菌素A对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响（中华医学会文献）===
结论 [[TSA]]能抑制[[乳腺癌]]细胞生长,周期素Cyclin D1、Cyclin A2参与了抑制剂对细胞增殖周期的调控.

===5-Aza-CdR和TSA联合调控乳腺癌maspin基因表达的研究（中华医学会文献）===
结果:5 μmol/L 5-Aza-CdR作用[[乳腺癌]]细胞株MDA-MB-435S8d后,与对照组比较能明显抑制肿瘤细胞的生长;不同浓度[[TSA]]作用该细胞5d后,在>100ng/mL浓度时才能显著的抑制该细胞的增殖.

===曲古菌素A抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制（中华医学会文献）===
结论 [[TSA]]可以抑制[[乳腺癌]]T47D细胞的生长,可能通过诱导细胞凋亡和Maspin基因的重新表达发挥抑癌作用.

===HDAC抑制剂下调乳腺癌细胞系HER-2的表达及miRNA表达谱的变化（中华医学会文献）===
结果:体外细胞实验证实HDAC抑制剂[[TSA]]和SAHA可下调[[乳腺癌]]细胞系HER-2的表达,[[TSA]]可下调BT474的HER-2基因表达,浓度为100 nmol时下调10.7%,浓度为200 nmol时下调38.9%(P<0.05).

===3-甲基腺嘌呤联合曲古霉素A抑制三阴性乳腺癌细胞生长（中华医学会文献）===
结果: [[TSA]]可有效抑制[[乳腺癌]]MDA-MB-231细胞的生长,并呈剂量和时间依赖性;[[TSA]]抑制MDA-MB-231细胞的迁移能力,并诱导细胞发生自噬;3-MA可有效抑制[[TSA]]诱导的[[乳腺癌]]细胞自噬,并进一步抑制细胞活力,差异有统计学意义.

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 ===5-Aza-CdR和TSA联合调控乳腺癌maspin基因表达的研究（中华医学会文献）===
-结果:5 μmol/L 5-Aza-CdR作用[[乳腺癌]]细胞株MDA-MB-435S8d后,与对照组比较能明显抑制肿瘤细胞的生长;不同浓度[[TSA]]作用该细胞5d后,在>100ng/mL浓度时才能显著的抑制该细胞的增殖.
+结果:5 μmol/L 5-Aza-CdR作用[[乳腺癌]]细胞株MDA-MB-435S8d后,与对照组比较能明显抑制肿瘤细胞的生长;不同浓度[[TSA]]作用该细胞5d后,在&amp;gt;100ng/mL浓度时才能显著的抑制该细胞的增殖.
 ===曲古菌素A抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制（中华医学会文献）===
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 ===HDAC抑制剂下调乳腺癌细胞系HER-2的表达及miRNA表达谱的变化（中华医学会文献）===
-结果:体外细胞实验证实HDAC抑制剂[[TSA]]和SAHA可下调[[乳腺癌]]细胞系HER-2的表达,[[TSA]]可下调BT474的HER-2基因表达,浓度为100 nmol时下调10.7%,浓度为200 nmol时下调38.9%(P<0.05).
+结果:体外细胞实验证实HDAC抑制剂[[TSA]]和SAHA可下调[[乳腺癌]]细胞系HER-2的表达,[[TSA]]可下调BT474的HER-2基因表达,浓度为100 nmol时下调10.7%,浓度为200 nmol时下调38.9%(P&amp;lt;0.05).
 ===3-甲基腺嘌呤联合曲古霉素A抑制三阴性乳腺癌细胞生长（中华医学会文献）===
 结果: [[TSA]]可有效抑制[[乳腺癌]]MDA-MB-231细胞的生长,并呈剂量和时间依赖性;[[TSA]]抑制MDA-MB-231细胞的迁移能力,并诱导细胞发生自噬;3-MA可有效抑制[[TSA]]诱导的[[乳腺癌]]细胞自噬,并进一步抑制细胞活力,差异有统计学意义.

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（没有差异）