http://120.24.161.253:5617/index.php?action=history&feed=atom&title=%E4%B9%B3%E8%85%BA%E7%99%8C-%E8%8D%AF%E7%89%A9%E6%B2%BB%E7%96%97-HIF-1%CE%B1 2026-05-08T04:29:31Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.30.0 http://120.24.161.253:5617/index.php?title=%E4%B9%B3%E8%85%BA%E7%99%8C-%E8%8D%AF%E7%89%A9%E6%B2%BB%E7%96%97-HIF-1%CE%B1&diff=546510&oldid=prev 2021-11-22T13:12:08Z

<p>导入1个版本</p> <table class="diff diff-contentalign-left" data-mw="interface"> <tr style="vertical-align: top;" lang="zh-CN"> <td colspan="1" style="background-color: white; color:black; text-align: center;">←上一版本</td> <td colspan="1" style="background-color: white; color:black; text-align: center;">2021年11月22日 (一) 13:12的版本</td> </tr><tr><td colspan="2" style="text-align: center;" lang="zh-CN"><div class="mw-diff-empty">（没有差异）</div> </td></tr></table>

Admin http://120.24.161.253:5617/index.php?title=%E4%B9%B3%E8%85%BA%E7%99%8C-%E8%8D%AF%E7%89%A9%E6%B2%BB%E7%96%97-HIF-1%CE%B1&diff=546504&oldid=prev 2021-10-19T13:56:59Z

<p>修改1</p> <p><b>新页面</b></p><div>主实体：[[乳腺癌]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[HIF-1α]]<br /> <br /> 实体ID:''604686''<br /> ==关系介绍==<br /> 待补充<br /> <br /> ==来源==<br /> ===乳腺癌中HIF-1α、survivin、EGFR的相关性研究（中华医学会文献）===<br /> 结论:[[HIF-1α]]、survivin、EGFR可能通过抑制细胞凋亡对[[乳腺癌]]的发生和发展起重要作用, [[HIF-1α]]可能成为肿瘤分子靶向治疗中新的靶点.<br /> <br /> ===HIF-1α蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达及意义（中华医学会文献）===<br /> 目的:本研究通过观察[[HIF-1α]]正常乳腺组织及[[乳腺癌]]组织中的蛋白表达,探讨[[HIF-1α]]在[[乳腺癌]]发生、发展中的作用.<br /> <br /> ===RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α逆转乳腺癌的耐药性（中华医学会文献）===<br /> 结论成功构建了[[HIF-1α]]的短发夹状siRNA真核表达载体pSilencer-HIF,可显著降低[[乳腺癌]]MCF-7/ADR细胞中[[HIF-1α]]表达从而起到逆转肿瘤耐药的作用.<br /> <br /> ===乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达（中华医学会文献）===<br /> 结论[[HIF-1α]]在[[乳腺癌]]组织中明显上调,与肿瘤细胞增殖、淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示[[HIF-1α]]对[[乳腺癌]]的肿瘤细胞增殖、生长和侵袭转移起重要作用,有望成为肿瘤治疗的新靶点.<br /> <br /> ===Gli-1在缺氧诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转分化中的重要作用（中华医学会文献）===<br /> 结果 缺氧可明显诱导[[乳腺癌]]MDA MB-231细胞侵袭,并上调[[HIF-1α]]、Gli-1和vimentin蛋白,下调E-cadherin蛋白.</div>

Admin