肝癌-药物治疗-强力霉素
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来源[编辑]
缺氧诱导因子1α的表达对HepG2细胞增殖与凋亡的影响（中华医学会文献）[编辑]
方法 对Tet-on基因表达系统调控的缺氧诱导因子1α转染入HepG2细胞,用不同质量浓度的强力霉素对受强力霉素调控、稳定表达HIF-1α的HepG2Tet-on进行凋亡诱导,检测肝癌细胞的凋亡和HIF-1α、CyclinD1、CyclinA、Surviv
一种转导人原代肝细胞的LV-HBx诱导调控表达系统（中华医学会文献）[编辑]
应用该系统制备LV-HBx和LV-rtTA重组慢病毒共同转导肝癌细胞系HepG2和人原代肝细胞后,再加入强力霉素(Dox)诱导调控HBx表达,并采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人原代肝细胞中肿瘤转移相关基因1(MTA1)、血管内皮生长因子A(VEGF
