IgA肾病-发病部位-肾小球

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主实体:IgA肾病,关系:发病部位 ,尾实体:肾小球

实体ID:2179292

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制物-1在IgA肾病肾组织中的表达(中华医学会文献)[编辑]

TIMP-1在正常肾组织中不能检出,在IgA肾病患者具有系膜增殖性病变的肾小球中有微量表达,在增殖很重但尚未完全硬化的肾小球内表达增多,在肾小管间质表达最为明显(P< 0.001),其主要见于肾小管细胞、间质细胞和血管内皮细胞.

IgA肾病中ICAM-1的表达及其意义(中华医学会文献)[编辑]

IgA肾病Ⅱ~Ⅲ级病变肾小球内ICAM-1表达较对照组明显增多(P<0.01),在硬化的肾小球中其表达反而减少.

粘附分子选择素在IgA肾病中变化的临床意义(中华医学会文献)[编辑]

P选择素在患者肾组织中广泛表达,其中在Ⅳ级和Ⅴ级IgA肾病肾小球中表达水平明显高于Ⅱ级和Ⅲ级,而它们在肾小管、肾间质中的表达水平又与肾小管间质病变程度密切相关.

IgA肾病发病机制的新进展(中华医学会文献)[编辑]

免疫球蛋白A(IgA)沉积于肾小球IgA肾病的特点,是非常普遍的现象.

儿童原发性肾病综合征中血管生成素样蛋白3的表达(中华医学会文献)[编辑]

IgA肾病(系膜增生型)中,蛋白尿组肾小球中ANGPTL3表达量显著高于单纯血尿组(1.90±0.81比0.03±0.01,P<0.05).