2型糖尿病-发病部位-胰腺
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关系介绍[编辑]
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来源[编辑]
脂毒性及其防治的一个关键靶点——AMPK(中华医学会文献)[编辑]
当过多摄入的能量超出了脂肪组织的贮存容量时,脂质溢出进入胰腺、肝脏及骨骼肌等非脂肪组织贮存,诱发胰岛素抵抗,损伤胰岛β细胞功能,导致2型糖尿病及其并发症的发生.
过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 mRNA在OLETF大鼠组织表达的变化(中华医学会文献)[编辑]
结论 OLETF大鼠28周时表现出2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖的病理变化,PGC-1α mRNA在肝脏、胰腺和脂肪组织表达减少,骨骼肌组织表达增加,可能是2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖状态下的一种代偿性反应,提示PGC-1α mRNA在组织内表达变
1H MRS对初诊2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积的量化及与胰岛β细胞功能的关系研究(中华医学会文献)[编辑]
材料与方法在3.0 T磁共振系统应用单体素点分辨波谱序列(PRESS)对58例初诊2型糖尿病患者和32名无糖尿病志愿者的胰腺和肝脏进行1H MRS扫描,应用SAGE软件测量其脂肪和水的峰下面积,计算胰腺和肝脏脂肪分数。
化学位移MRI对初诊2型糖尿病患者及健康人胰腺脂肪含量的比较研究(中华医学会文献)[编辑]
结论初诊2型糖尿病患者的胰腺及肝脏脂肪含量高于健康人,胰腺与肝脏的脂肪含量不相关。