主实体:高血压病,关系:药物治疗 ,尾实体:丹皮酚
实体ID:6503749
待补充
结论 TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血管内皮损伤的机制之一,丹皮酚可通过抑制其表达保护血管内皮细胞损伤.