骨质疏松-发病部位-骨组织
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关系介绍[编辑]
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来源[编辑]
去卵巢大鼠颅骨IL-10表达水平的研究（中华医学会文献）[编辑]
结论 去势引起骨组织IL-10表达下降,IL-10在骨质疏松发病机制中起着重要作用.
内质网应激在Ⅰ型糖尿病小鼠骨质疏松发生中的作用及其机制（中华医学会文献）[编辑]
结论 糖尿病骨质疏松组小鼠的骨组织及骨髓中内质网应激及由其介导的凋亡途径被激活,可能导致骨形成及骨破坏平衡被打破,在骨质疏松的发病过程中起了重要作用.
骨质疏松模型骨组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的表达特征（中华医学会文献）[编辑]
骨质疏松模型骨组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的表达特征
骨涎蛋白在骨质疏松大鼠骨组织中的表达（中华医学会文献）[编辑]
骨质疏松大鼠的骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制变化（中华医学会文献）[编辑]
结论 骨组织中BMP-4、Smad5蛋白表达水平的下降和Smad6蛋白表达水平的升高,可能是骨质疏松发生的重要机制之一.
