食管癌-药物治疗-5-Aza-CdR

主实体：食管癌，关系：药物治疗 ，尾实体：5-Aza-CdR

实体ID:1434342

关系介绍

待补充

来源

食管癌Eca9706细胞中KRT19基因的甲基化及表达（中华医学会文献）

结果:5-Aza-CdR对食管癌Eca9706细胞系的增殖有抑制作用,且呈时间、浓度依赖性；食管癌Eca9706细胞株存在KRT19基因启动子区的甲基化；对照组无KRT19蛋白的表达,应用5-Aza-CdR后可以恢复其蛋白表达.

CDH13基因在食管癌细胞株EC1和EC109中的甲基化研究（中华医学会文献）

5-Aza-CdR可逆转食管癌细胞中cDH13基因甲基化,恢复其蛋白的表达.

食管癌细胞中T钙黏蛋白基因启动子区异常甲基化的研究（中华医学会文献）

结论 启动子区异常甲基化是导致食管癌细胞中T-cadherin表达水平下调的重要机制,应用5-Aza-CdR可恢复T-cadherin表达并抑制肿瘤细胞的恶性表型.

5-杂氮-2'-脱氧胞苷和5-氟尿嘧啶对食管癌细胞系中E-Cadherin和TIMP3基因甲基化状态及蛋白表达的影响（中华医学会文献）

结果:5-Aza-CdR或5-FU处理后两种食管癌细胞系中TIMP3基因仍为非甲基化;5-Aza-CdR作用后,两种食管癌细胞系中E-Cadherin基因的甲基化状态发生了逆转,而5-FU作用后,E-Cadherin基因的甲基化状态无改变.

5-Aza-CdR对人食管癌细胞株中T-cadherin 基因表达和细胞增殖的影响（中华医学会文献）

结论:去甲基化制剂5-Aza-CdR通过逆转食管癌细胞中T-cadherin基因启动子区甲基化状态来增强其表达,并抑制肿瘤细胞增殖.