胶质瘤-药物治疗-替莫唑胺

主实体：胶质瘤，关系：药物治疗 ，尾实体：替莫唑胺

实体ID:2168

关系介绍

待补充

来源

二十碳五烯酸通过抑制MGMT表达提高胶质瘤U87细胞对替莫唑胺的化疗敏感性（中华医学会文献）

二十碳五烯酸通过抑制MGMT表达提高胶质瘤U87细胞对替莫唑胺的化疗敏感性

原代胶质瘤细胞化疗药物敏感性研究（中华医学会文献）

方法 46例经手术后病理证实的胶质瘤新鲜组织标本进行体外原代培养,流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法榆测替尼泊苷、尼莫司汀、甲氨蝶呤和替莫唑胺在体外对原代胶质瘤细胞的敏感性;分析不同化疗药物敏感性与患者性别、年龄和肿瘤病理分级之间的关系.

miR -21抑制替莫唑胺诱导U87细胞凋亡的体外实验研究（中华医学会文献）

目的 探讨miR -21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制.

恶性胶质瘤术后应用替莫唑胺化疗联合放疗的临床观察（中华医学会文献）

结论 替莫唑胺和放疗联合治疗胶质瘤的效果要好于单纯放疗,病人可以较好的耐受联合治疗.

过表达miR-21通过PI3K-AKT 通路抑制替莫唑胺对胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用（中华医学会文献）

过表达miR-21通过PI3K-AKT 通路抑制替莫唑胺对胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用