胃癌-药物治疗-ATRA

主实体：胃癌，关系：药物治疗 ，尾实体：ATRA

实体ID:247579

关系介绍

待补充

来源

全反式视黄酸对胃癌细胞BGC-823和MKN-45肝转移模型的作用（中华医学会文献）

结论 ATRA能有效抑制胃癌细胞的实验性肝转移,从而抑制胃癌细胞分泌CEA以及抑制肿瘤血管的形成.

全反式维甲酸和5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤生长和端粒酶活性的影响（中华医学会文献）

结论ATRA,5-Fu均能显著抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,ATRA与5-Fu合用在本体内实验条件下未发现有协同抗肿瘤作用,ATRA能抑制胃癌移植瘤端粒酶活性,而5-Fu对其活性无抑制作用,二者合用对胃癌移植瘤端粒酶活性无协同抑制作鼢用.

全反式维甲酸与奥沙利铂在诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡中的协同作用（中华医学会文献）

结论 ATRA能抑制人胃癌BGC-823细胞的生长,与L-OHP联用具有协同抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关.

全反式视黄酸通过抑制细胞周期进程抑制胃癌细胞生长（中华医学会文献）

结果 ATRA有效地诱导细胞滞留G0/G1期并抑制胃癌细胞生长.

全反式维甲酸和5-Fu对胃癌细胞端粒酶活性和细胞生长的影响（中华医学会文献）

结论ATRA,5-Fu均能抑制胃癌细胞的生长,其抑制作用具有时间和浓度依赖性,且二者合用具有协同抑制作用;ATRA能抑制胃癌细胞端粒酶活性,而5-Fu对胃癌细胞端粒酶活性无影响,二者合用对胃癌细胞端粒酶活性无协同抑制作用.