胃癌-药物治疗-罗格列酮

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主实体:胃癌,关系:药物治疗 ,尾实体:罗格列酮

实体ID:439601

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

过氧化物酶增殖激活受体配体罗格列酮通过诱导Rin1表达上调预防胃癌发生(中华医学会文献)[编辑]

过氧化物酶增殖激活受体配体罗格列酮通过诱导Rin1表达上调预防胃癌发生

PPARγ激活剂罗格列酮抑制人胃癌MGC803细胞增殖机制的研究(中华医学会文献)[编辑]

PPARγ激活剂罗格列酮抑制人胃癌MGC803细胞增殖机制的研究

PPARγ激动剂对MKN-45胃癌细胞系增殖及MMP-7基因表达的影响(中华医学会文献)[编辑]

结论:在胃癌细胞株MKN-45中,罗格列酮与PPARγ作用而激活下级信号传导,抑制胃癌细胞的增殖,且下调MMP-7基因的表达.

过氧化酶增殖因子活化受体对胃癌组织中血管内皮生长因子C的调节作用(中华医学会文献)[编辑]

采用免疫印迹法观察不同浓度的罗格列酮作用于MKN-45 胃癌细胞48h时VEGF-C 蛋白表达的变化.

罗格列酮通过诱导DLK1表达预防大鼠胃癌发生(中华医学会文献)[编辑]

目的 我们前期研究证实PPARγ配体罗格列酮(RSG)具有预防化学致癌剂N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱导大鼠胃癌发生的作用,本研究拟探讨罗格列酮防治胃癌的机制.