胃癌-药物治疗-硼替佐米

主实体：胃癌，关系：药物治疗 ，尾实体：硼替佐米

实体ID:2616488

关系介绍

待补充

来源

硼替佐米抑制PI3K/Akt通路增强胃癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性（中华医学会文献）

结论:硼替佐米通过抑制TRAIL诱导的PI3K/Ak t通路活化, 增强胃癌MGC803细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.

硼替佐米对人胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB表达的影响及与其侵袭力关系（中华医学会文献）

活性与迁移率均明显降低(P<0.05);与PDTC组(10 μmol·L-1)相比,两者无明显差别;(2)与10%FCS组相比,硼替佐米呈浓度依赖性抑制胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB蛋白表达,硼替佐米浓度为(4 μg·L-1)时uPA、NF-κ

胃癌靶向治疗的研究现状与进展（中华医学会文献）

此外，在胃癌治疗中具有潜力的PI3K／mTOR信号通路相关靶向药物包括LY294002、BEZ235和依维莫司，而硼替佐米为现有研究较多抑制NF-κB信号通路靶向药物。