肿瘤-药物治疗-NS-398

主实体：肿瘤，关系：药物治疗 ，尾实体：NS-398

实体ID:1060960

关系介绍

待补充

来源

环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398抑制肿瘤细胞的作用机制（中华医学会文献）

目的:探讨COX-2选择性抑制剂NS-398对肿瘤细胞抑制的作用机制.

NS-398依赖Apaf-1,Caspase3路径和影响VEGF分泌诱导骨髓瘤细胞凋亡（中华医学会文献）

结论 NS-398诱导骨髓瘤细胞株发生凋亡,其抗肿瘤作用机制可能是通过拮抗COX-2的活性进而耗散细胞线粒体跨膜电位和活化存在于线粒体信号传导通路下游的Apaf-1和Caspase3凋亡因子,并且抑制骨髓瘤细胞分泌PGE2和VEGF途径诱导细胞凋亡.

非类固醇类抗炎药NS398对前列腺癌细胞株RECK基因表达的调控（中华医学会文献）

结论:NS-398有明显的诱导RECK基因表达的作用,是其可能的抗肿瘤作用机制.

NS-398调节HepG2细胞P53和组蛋白H3乙酰化抑制细胞增殖的研究（中华医学会文献）

背景与目的:研究NS-398对HepG2细胞组蛋白H3和非组蛋白P53的乙酰化和细胞增殖的作用,并探讨NS-398的抗肿瘤机制.