肺腺癌-药物治疗-ATRA

主实体：肺腺癌，关系：药物治疗 ，尾实体：ATRA

实体ID:705580

关系介绍

待补充

来源

全反式维甲酸对肺腺癌细胞株SPCA-1增殖及粘附分子表达的影响（中华医学会文献）

结论：ATRA能抑制 SPCA-1细胞增殖，降低其粘附分子的表达，提示 ATRA对肺腺癌细胞的生长及转移可能有抑制作用。

全反式维甲酸联合维生素D3提高肺腺癌化疗敏感性的作用（中华医学会文献）

结论:ATRA、VD3可通过多种途径提高肺腺癌细胞化疗的敏感性,两药合用有协同作用.

ATRA对A549生物学特性及E-CD/catenins表达的影响（中华医学会文献）

结论:ATRA可抑制肺腺癌A549细胞增殖、增强E-CD/catemns复合物表达和膜定位.

全反式维甲酸对A549人肺腺癌细胞株增殖的影响及其机制（中华医学会文献）

结论 ATRA可以抑制肺腺癌A549细胞的生长,其机制可能是通过抑制细胞质内的VEGF和MMP-2的表达而实现.

维甲酸对A549细胞增殖和凋亡及Skp2 、p27kip1蛋白表达的影响（中华医学会文献）

结论 ATRA具有抑制肺腺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与下调Skp2,上调p27kip1蛋白的表达水平有关.