肺动脉高压-病因-缺氧

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主实体:肺动脉高压,关系:病因 ,尾实体:缺氧

实体ID:571442

关系介绍[编辑]

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来源[编辑]

大鼠慢性缺氧性肺动脉高压中肺小动脉血红素氧合酶-1与内皮型一氧化氮合酶的变化(中华医学会文献)[编辑]

缺氧导致肺小动脉HO-1增加和内皮型一氧化氮合酶减少,对肺动脉高压的发生发展可能有一定影响.

肺动脉高压与脑钠肽相关性的探讨(中华医学会文献)[编辑]

目前认为缺氧肺动脉高压的发生发展中占重要地位,所以缺氧肺动脉高压的发病机制一直是该领域的研究热点和难点.

凋亡机制在先天性心脏病肺动脉高压肺血管结构改建中的作用(中华医学会文献)[编辑]

结论在肺血流量增加、血流冲击、缺氧等因素作用下,bcl-2和bax两种基因表达比例发生变化,使肺动脉壁细胞凋亡减少,造成细胞堆积,参与肺血管结构改建,是肺动脉高压形成机制之一.

丙泊酚对肺动脉高压患者肺循环的影响(中华医学会文献)[编辑]

手术及麻醉过程中的很多因素可引起肺血管阻力增高,如缺氧、手术刺激、炎性介质等,对于手术过程中有肺动脉高压的患者选择合适的麻醉药维持循环稳定,防止肺循环阻力进一步增高至关重要.

微小RNA在肺动脉高压发病机制中的研究进展(中华医学会文献)[编辑]

肺动脉高压是一种致命性疾病,缺氧、炎症、遗传等各种病因导致肺血管重塑、肺动脉压力升高,最终导致右心衰竭,甚至死亡.