主实体:肝癌,关系:药物治疗 ,尾实体:miR-199a
实体ID:6609033
待补充
结论 miR-199a通过调节MDR1/P-gp的表达参与肝癌耐药形成,miR-199a可能成为逆转肝癌耐药的作用靶点。