肝癌-药物治疗-ATRA

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主实体:肝癌,关系:药物治疗 ,尾实体:ATRA

实体ID:146767

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

全反式维甲酸对肝癌细胞系HepG2中肿瘤干细胞相关基因蛋白表达的影响(中华医学会文献)[编辑]

结论 ATRA可有效降低肝癌细胞系HepG2中肿瘤干细胞Cyclin D、STAT3等基因蛋白表达水平,有利于抑制HepG2肝癌干细胞的增殖.

联用维甲酸及氟脲嘧啶脱氧核苷治疗肝癌的实验研究(中华医学会文献)[编辑]

[结论]多种方法检测结果表明,ATRA 和FudR对肝癌SMMC7721细胞的作用以诱导细胞凋亡的形式为主,可能是其抗癌的重要机制之一,且联合用药比单独用药的药效强,具协同增效作用,为肝癌的临床治疗提供了新思路.

围介入手术期联合应用IFN-α及ATRA治疗肝癌的机制探讨(中华医学会文献)[编辑]

围介入手术期联合应用IFN-α及ATRA治疗肝癌的机制探讨

全反式维甲酸联合三氧化二砷行肝动脉插管化疗栓塞治疗原发性肝癌的临床研究(中华医学会文献)[编辑]

[方法]将40例肝癌患者随机分为2组,均接受超选择性TACE术,治疗组(19例)给予ATRA 60mg,As2 O3注射液10 mg;对照组(21例)采用常规化疗药物(5-氟尿嘧啶1 000 mg,顺铂50~70 mg,阿霉素40~50mg,丝裂霉素8~1

全反式维甲酸诱导HepG2细胞分化和降低软琼脂克隆形成(中华医学会文献)[编辑]

结论 ATRA是HepG2有效的分化诱导剂,并可抑制HepG2增殖,其分子机制可能与OPN表达减少有关,为ATRA诱导分化治疗肝癌提供了实验依据.