主实体:白血病,关系:药物治疗 ,尾实体:LDR
实体ID:5162954
待补充
结论 LDR可诱导CML-LSCs中P16基因转录水平的表达上调,使得CML-LSCs阻滞在G0/G1期,促进LSCs的凋亡,为P16基因作为CML中治疗的靶点及LDR在白血病中的应用提供理论依据.