白血病-药物治疗-5-aza-CdR

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主实体:白血病,关系:药物治疗 ,尾实体:5-aza-CdR

实体ID:1791922

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

5-氮杂脱氧胞苷对白血病细胞生长作用及相关基因表达的影响(中华医学会文献)[编辑]

结论5-aza-CdR白血病细胞株和原代细胞的增殖均有明显的抑制作用,其作用机制可能与p15、p53基因的上调以及bcl-2基因的下调有关,p15INK4B基因甲基化程度的降低,主要与5-aza-CdR的竞争性抑制有关,而不是由DNMT基因的下调所致.

甲基化抑制剂5-aza-2'-deoxycytidine对K562细胞SHP-1基因表达及细胞增殖与凋亡的影响(中华医学会文献)[编辑]

结论:特异性甲基化转移酶抑制剂5-aza-CdR能使K562细胞中沉默的SHP-1基因重新表达,并可能通过JAK/STAT路径活化抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡.