白癜风-发病机制-氧化应激
实体ID:3630384
目录
关系介绍[编辑]
待补充
来源[编辑]
过氧化氢对培养白癜风黑素细胞超微结构的影响(中华医学会文献)[编辑]
目的 探讨白癜风黑素细胞对外源性氧化剂的敏感性及氧化应激在白癜风发病中的作用.
氧化应激及免疫在白癜风发病中的作用机制进展(中华医学会文献)[编辑]
白癜风并发自身免疫性甲状腺疾病的研究现状(中华医学会文献)[编辑]
该文从白癜风的基因、自身免疫和氧化应激3个关联机制上综述、阐述其与AITD的关系。
白癜风氧化应激发病机制的研究进展(中华医学会文献)[编辑]
白癜风发病机制复杂,涉及遗传、免疫、氧化应激、功能性黑素细胞凋亡和(或)丢失、神经体液等假说。
白癜风发病机制及治疗的研究进展(中华医学会文献)[编辑]
其发病机制尚不明确,研究表明白癜风的发病机制涉及遗传,黑素细胞破坏、氧化应激和自身免疫等多个方面,多个学说交叉及相互作用导致其治疗方法多样而疗效欠佳[2].