主实体:甲状腺癌,关系:药物治疗 ,尾实体:BPA
实体ID:5872308
待补充
结论 BPA可良好地促进甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、降低细胞凋亡率,而这种作用可被ICA逆转,其作用可能途径为诱导胞内ROS高表达且抑制抗氧化酶体系表达,导致细胞氧化损伤,从而诱导凋亡.