心肌缺血-相关(导致)-心肌细胞凋亡
主实体:心肌缺血,关系:相关(导致) ,尾实体:心肌细胞凋亡
实体ID:1951912
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关系介绍[编辑]
待补充
来源[编辑]
大鼠心肌再灌注不同时相Fas表达和半胱胺酸蛋白酶-3活性变化规律(中华医学会文献)[编辑]
结论 :Fas表达增高激活 caspase-3导致心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤形成的机制之一, Ac-DEVD-CHO减轻再灌注损伤的机制可能是其抑制心肌细胞凋亡.
顿抑心肌中腺嘌呤核苷酸转运体基因的动态表达(中华医学会文献)[编辑]
②心肌缺血可以导致细胞凋亡,心肌细胞凋亡主要发生在缺血再灌注早期(24h内),而且在体内存在时间短暂(缺血后再灌注3 d内恢复).
参附注射液对缺血/再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究(中华医学会文献)[编辑]
结论:参附注射液能明显抑制心肌缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Box蛋白表达和保护线粒体相关.
大鼠心肌缺血及再灌注诱发凋亡与脊髓中神经元型一氧化氮合酶和N-甲基-D-天门冬氨酸受体1表达的关系(中华医学会文献)[编辑]
结论:心肌缺血及再灌注诱发心肌细胞凋亡时,脊髓中nNOS与NMDAR1的阳性率明显升高,脊髓中nNOS和NMDAR1可能共同促进心肌缺血及再灌注诱发的心肌细胞凋亡.