子痫前期-病因-氧化应激

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主实体:子痫前期,关系:病因 ,尾实体:氧化应激

实体ID:39719

关系介绍[编辑]

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来源[编辑]

高同型半胱氨酸血症与子痫前期关系的研究进展(中华医学会文献)[编辑]

血浆Hcy水平升高可能通过氧化应激、血浆一氧化氮/内皮素水平失衡、胱硫醚b合成酶/胱硫醚g裂解酶/硫化氢通路等多种机制损伤血管内皮细胞,参与子痫前期的发生发展过程.

子痫前期孕妇血浆8-异前列腺素F2α变化的研究(中华医学会文献)[编辑]

结论 子痫前期孕妇机体存在氧化应激状态,氧化应激子痫前期的病因学中有重要的意义.

雌激素、雄激素与子痫前期病因关系研究进展(中华医学会文献)[编辑]

子痫前期病因各国研究学者产生多种学说:如过度炎症反应、内皮细胞功能障碍、氧化应激、RAAS(肾素血管紧张素系统)系统的作用等.

胎盘源性EVs、LOX-1与子痫前期发病机制关系的研究进展(中华医学会文献)[编辑]

子痫前期是影响母胎生存率和死亡率的主要因素之一,其具体的发病机制不明,胎盘浅着床、胎盘缺氧、氧化应激、内皮细胞功能障碍都被认为是子痫前期发生发展过程中的关键因素.

孕妇血清、脐血及胎盘组织中髓过氧化物酶水平和子痫前期发病的关系(中华医学会文献)[编辑]

结论 MPO 可能通过氧化应激参与子痫前期的发病。