喉癌-发病部位-Hep-2细胞

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主实体:喉癌,关系:发病部位 ,尾实体:Hep-2细胞

实体ID:420292

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

RNAi沉默Cyr61基因对喉癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响(中华医学会文献)[编辑]

结论: pRNAT- Cyr61可抑制Cyr61在喉癌Hep-2细胞中的表达,并抑制细胞的增殖活性和侵袭能力,促进细胞凋亡.

重组毒素MSH-Ang对喉癌Hep-2细胞的毒性作用研究(中华医学会文献)[编辑]

重组毒素MSH-Ang对喉癌Hep-2细胞的毒性作用研究

抑制端粒酶逆转录酶基因表达对C-myc蛋白表达的影响(中华医学会文献)[编辑]

分别以质粒pshRNA1、pshRNA2及空白培养液处理喉癌Hep-2细胞.

稳定转染重组信号转导及转录激活因子3对喉癌Hep-2细胞侵袭性的影响(中华医学会文献)[编辑]

稳定转染重组信号转导及转录激活因子3对喉癌Hep-2细胞侵袭性的影响

汉黄芩素体外抗人喉癌 Hep2细胞增殖、凋亡和侵袭的作用及机制研究(中华医学会文献)[编辑]

流式细胞术分析发现汉黄芩素能诱导人喉癌Hep-2细胞发生凋亡。