哮喘-药物治疗-NF-κB
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关系介绍[编辑]
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来源[编辑]
三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用(中华医学会文献)[编辑]
②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P<0.01或0.05),以4 h活性最高,治疗组较哮喘组减少(q=89.48,P<0.01).
NF-κB在儿童支气管哮喘发病中的作用探讨(中华医学会文献)[编辑]
结论 NF-κB可能参与了哮喘发作的病理过程,其水平的高低可能与哮喘的活动度有关.
核因子κB顺式诱饵元件对哮喘大鼠模型治疗作用的观察(中华医学会文献)[编辑]
结论 NF-κB顺式诱饵元件整体给药能够减少哮喘肺部炎性因子和诱导型一氧化氮合酶分子的表达,从而减轻气道炎症反应、降低气道高反应性.