哮喘-临床表现-胶原沉积

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主实体:哮喘,关系:临床表现 ,尾实体:胶原沉积

实体ID:364593

关系介绍[编辑]

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来源[编辑]

大鼠哮喘模型中转化生长因子-β1对气道重构调节作用的研究(中华医学会文献)[编辑]

结果 (1)哮喘组诱喘1周后出现管壁增厚、平滑肌增生以及胶原沉积等气道重构的特征,2周后上述改变加重,与TGF-β1的表达呈正相关;(2)激素组与哮喘组比较,炎症反应轻微,平滑肌增生、胶原沉积不明显,TGF-β1表达不强;与对照组间差异无显著性.

基质金属蛋白酶及基质金属蛋白酶组织抑制因子在支气管哮喘发病中作用及早期预防性吸入糖皮质激素的干预研究(中华医学会文献)[编辑]

结果 ①与相应对照组相比,28d、35 d哮喘组内管壁厚度、平滑肌厚度、胶原沉积明显增厚(P<0.05或<0.01);经治疗后28 d、35 d组平滑肌厚度与相应哮喘组相比差异无统计学意义;而胶原沉积在治疗28 d、35 d组与相应哮喘组相比明显减少(P<

哮喘大鼠模型气道重构的病理形态学改变(中华医学会文献)[编辑]

结论气道重构是哮喘的重要病理特征,气道平滑肌增生和胶原沉积是气道重构的主要原因,气道重构随着时间的推移而加重.

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在慢性鼻-鼻窦炎中的研究进展(中华医学会文献)[编辑]

其在组织形态学上存在与哮喘相似的气道黏膜重塑改变,表现为黏膜上皮损伤、基底膜增厚等非特异性改变,以及黏膜组织水肿及胶原沉积、纤维化等特异性改变等.

EMT在呼吸系统疾病中的研究进展(中华医学会文献)[编辑]

近年来研究发现,上皮细胞修复的延迟,成纤维细胞/成肌纤维细胞产生过多,胶原沉积发生在许多呼吸系统疾病如哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肺纤维化中.