动脉粥样硬化-药物治疗-DHEA
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来源[编辑]
脱氢表雄酮对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中VCAM-1和MCP-1表达的影响(中华医学会文献)[编辑]
结论 ox-LDL能明显诱导VSMC中VCAM-1及MCP-1的表达,DHEA能够抑制ox-LDL诱导的VSMC细胞VCAM-1及MCP-1的分泌,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.
雌激素与脱氢表雄酮改善去势雌兔动脉粥样硬化的对比研究(中华医学会文献)[编辑]
结论:雌激素和DHEA均可减轻动脉粥样硬化早期的病理改变,可预防和减少动脉粥样硬化的形成.
去氢表雄酮对培养的人脐静脉血管内皮细胞抗氧化能力的影响(中华医学会文献)[编辑]
结果表明,DHEA可增加内皮细胞的抗氧化能力,可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一。
脱氢表雄酮抑制高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1的表达(中华医学会文献)[编辑]
结论:DHEA能够抑制高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞ICAM-1的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一,而全反式维甲酸对DHEA的这一作用并无明显增强作用.