动脉粥样硬化-药物治疗-非诺贝特

主实体：动脉粥样硬化，关系：药物治疗 ，尾实体：非诺贝特

实体ID:377074

关系介绍

待补充

来源

实验性动脉粥样硬化家兔主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量变化和大黄素的干预作用（中华医学会文献）

目的:观察家兔实验性动脉粥样硬化发生时主动脉鞘磷脂酶活性、神经酰胺含量的变化以及大黄素的干预作用,并与阳性药物非诺贝特进行对照.

PPARα激动剂抑制脂多糖诱导THP-1细胞的细胞组织因子表达（中华医学会文献）

结论:非诺贝特抑制了THP-1中LPS诱导的TF表达,此机制可能参与了PPARα激动剂的抗动脉粥样硬化作用.

非诺贝特部分阻断氧化型低密度脂蛋白诱导的人单核细胞源树突状细胞的免疫成熟（中华医学会文献）

结论过氧化物酶体增殖物激活型受体α激动剂非诺贝特可以部分阻断氧化型低密度脂蛋白诱导的树突状细胞的免疫成熟,这可能是它抗动脉粥样硬化的一个重要机制.

非诺贝特对高脂血症兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响（中华医学会文献）

结论非诺贝特能独立于降脂作用外降低高胆固醇饮食饲养兔体重和皮下脂肪量并降低血清及脂肪细胞分泌TNF-α,这一作用可能有利于动脉粥样硬化及肥胖的防治.

非诺贝特对内皮细胞增殖及单核细胞受体α分泌的影响（中华医学会文献）

[结论]非诺贝特呈剂量依籁性押制ox-LDL诱导的人HUVECs分泌PPARc,,促进内皮细胞增殖,保护内皮功能,从而发挥贝特类调脂外抗动脉粥样硬化作用.