动脉粥样硬化-发病部位-内皮细胞
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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体与动脉粥样硬化(中华医学会文献)[编辑]
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体可表达于参与动脉粥样硬化的各种细胞如内皮细胞、平滑肌细胞及各种炎症细胞,发挥着促凋亡和抗凋亡的双重调节作用,直接或间接地参与了动脉粥样硬化的发生和发展.
小凹蛋白1在动脉粥样硬化中的作用(中华医学会文献)[编辑]
其中小凹蛋白1在单核/巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞中均有表达,在动脉粥样硬化形成发展过程中发挥重要而广泛的作用.
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化关系的研究进展(中华医学会文献)[编辑]
动脉粥样硬化病变中内皮细胞功能发生显著改变,功能改变的内皮细胞又能通过分泌众多生物活性物质进一步促进动脉粥样硬化的发生发展.
CD40-CD40L在动脉粥样硬化和血栓形成中的作用(中华医学会文献)[编辑]
动脉粥样硬化的关键细胞成分--内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞上均有CD40和CD40L表达,两者结合能诱导人血管内皮细胞表达多种活性介质,参与动脉粥样硬化斑块的形成,而阻断CD40-CD40L通路可防止动脉粥样硬化或阻止已形成的斑块进展.
细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人动脉粥样硬化病灶中的表达及意义(中华医学会文献)[编辑]
实验结果提示,细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1在内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞高表达可能参与动脉粥样硬化发生发展过程中的某些环节.