乳腺癌-发病部位-MDA-MB-231细胞

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主实体:乳腺癌,关系:发病部位 ,尾实体:MDA-MB-231细胞

实体ID:647461

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

Smad3小分子干扰RNA在乳腺癌细胞中抑制转化生长因子-β诱导的基质金属蛋白激酶-9的表达(中华医学会文献)[编辑]

目的 观察应用Smad3特异性小分子干扰RNA(siRNA)在乳腺癌MDA-MB-231细胞中对MMP-9表达的影响.

乳腺癌细胞高亲和融合多肽蛋白的表达以及靶向转运(中华医学会文献)[编辑]

结论 乳腺癌特异性多肽PⅠ能够介导融合蛋白GST-PⅠ穿过细胞膜进入MDA-MB-231细胞内.

逆转录病毒介导的SHP-1基因在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达(中华医学会文献)[编辑]

逆转录病毒介导的SHP-1基因在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达

miRNA-199 a-5 p通过SP1调节ERK5抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的机制(中华医学会文献)[编辑]

目的:探讨miR-199a-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭影响及其作用机制。

真核表达载体pEGFP-N1-ZIP10的构建及其对人乳腺癌细胞中其他锌转运体基因表达的影响(中华医学会文献)[编辑]

目的 构建pEGFP-N1-ZIP10表达载体,观察其在乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞中的表达,并检测ZIP10过表达对其他锌转运体的影响.